Nouvelle thérapie contre les dysplasies osseuses
Une collaboration rassemblant des chercheurs universitaires et extra-universitaires a ouvert la voie à un possible traitement de différentes maladies osseuses.
Une équipe de la clinique universitaire Carl Gustav Carus de Dresde (Saxe), dirigée par Lorenz Hofbauer (clinique médicale et polyclinique III) et Christine Hamann (clinique orthopédique), travaille actuellement sur un moyen de limiter ces pathologies. Ces chercheurs collaborent avec leurs collègues du Centre Max Bergmann de l’Université technique de Dresde et avec l’un des leaders de l’industrie des biotechnologies médicales, Amgen.
Ils s’appuient pour cela sur les causes de la maladie de Van Buchem, qui sont connues depuis une dizaine d’années : la mutation du gène SOST [1], codant la protéine osseuse sclérostine [2], entraîne une ostéochondrodysplasie qui se caractérise par une activité anormale des ostéoblastes aboutissant à une formation exagérée de tissu osseux. Les malades ont un élargissement caractéristique de la mâchoire et des os de la face entraînant des distorsions du visage, une augmentation de la pression intracrânienne potentiellement létale et des compressions vasculaires et nerveuses, souvent associées à une paralysie faciale ainsi qu’à une perte d’audition et de l’odorat.
La régulation de la synthèse de cette protéine pourrait offrir différents traitements des pathologies osseuses, notamment l’ostéoporose. Les chercheurs de Dresde souhaitent bloquer cette protéine par des anticorps anti-sclérostine. Différents essais cliniques ont eu lieu sur des rats, atteints ou non de diabète de type 2, et présentant des troubles de la régénération des os. Les animaux ont reçus deux injections par semaine sur une période de douze semaines. Christine Hamann résume : « L’anticorps-thérapie augmente la masse graisseuse et la masse de l’ensemble du squelette, aussi bien chez les diabétiques que chez les animaux sains, et ce jusqu’à 86%. C’est une solution réelle aux maladies osseuses, qui augmenterait l’efficacité des traitements, tout en diminuant les effets secondaires ».
Les résultats de ces équipes ont été publiés dans le Journal of Bone and Mineral Research [3]. Les chercheurs ont également reçu un prix de 1.500 dollars lors du congrès annuel de la Société américaine de recherche sur les os et les minéraux.
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[1] Les dysplasies osseuses en rapport avec le gène SOST sont des manifestations secondaires à une production exagérée de tissu osseux par l’ostéoblaste. Les signes cliniques majeurs sont la croissance excessive du squelette et l’existence de syndactylie, habituellement entre l’index et le majeur.
[2] La sclérostine est une protéine produite exclusivement dans le squelette par les ostéocytes et est un régulateur négatif de l’ostéoformation.
Pour en savoir plus, contacts :
– Lorenz Hofbauer – Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technische Universität Dresden, Medizinische Klinik und Poliklinik III – tél. : +49351 458 3173 – fax : +49351 458 4309 – email : lorenz.hofbauer@uniklinikum-dresden.de
– [3] Hamann C, Rauner M, Höhna Y, Bernhardt R, Mettelsiefen J, Goettsch C, Günther KP, Stolina M, Han CY, Asuncion FJ, Ominsky MS, Hofbauer LC. Sclerostin antibody treatment improves bone mass, bone strength, and bone defect regeneration in rats with type 2 diabetes mellitus. J Bone Miner Res. 2012 Oct 29.
Sources :
« Neue Therapie für starke Knochen », communiqué de presse de l’Université technique de Dresde – 10/12/2012 – http://redirectix.bulletins-electroniques.com/4eKNC
Rédacteurs :
Louis Thiebault, louis.thiebault@diplomatie.gouv.fr – http://www.sciences-allemagne.fr